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RECIMAUC VOL. 7 Nº 2 (2023)
La virilización es una afección por la cual
una mujer desarrolla características aso-
ciadas con hormonas masculinas (andró-
genos) o por la cual un recién nacido tiene
características de exposición a hormonas
masculinas al nacer (Vorvick, 2021).
El virilismo suprarrenal es una afección de
las mujeres producto de la hiperactividad
de las glándulas suprarrenales que pro-
ducen hormonas en una concentración lo
bastante elevada como para que se mani-
fiesten rasgos varoniles. (Centro de Investi-
gación y Desarrollo de Recursos Científicos
BioScripts, s/f)
Causas del virilismo suprarrenal
La virilización suprarrenal es causada por
• Tumores suprarrenales secretores de
andrógenos
• Hiperplasia suprarrenal
Los tumores suprarrenales malignos pue-
den secretar andrógenos en exceso, es-
trógenos, cortisol, mineralocorticoides (o
combinaciones de los cuatro). Si se secre-
ta cortisol en forma excesiva, se produce
síndrome de Cushing, con supresión de la
secreción de hormona adrenocorticotropina
(ACTH) y atrofia de la glándula suprarrenal
contralateral, además de provocar hiperten-
sión arterial. Los tumores suprarrenales que
secretan andrógenos causan virilización.
(Grossman, 2022)
La hiperplasia suprarrenal suele ser congéni-
ta, y la hiperplasia suprarrenal virilizante tar-
día es una variedad de la hiperplasia supra-
rrenal congénita. Ambos son causados por
un defecto en la hidroxilación de precurso-
res de cortisol, más comúnmente deficiencia
de 21-hidroxilasa, o la condición mucho más
leve de deficiencia de 11beta-hidroxilasa:
los precursores de cortisol se acumulan y se
utilizan para la producción de andrógenos.
El defecto sólo es parcial en la hiperplasia
suprarrenal virilizante tardía, de manera que
puede no desarrollarse enfermedad clínica
hasta la adultez. (Grossman, 2022)
Estudios norteamericanos refieren que el
95% de los casos existe deficiencia de 21 hi-
droxilasa, la cual hidroxila la progesterona y
la 17 hidroxiprogesterona para producir 11-
desoxicorticosterona y 11- desoxicortisol.
Estudios de detección temprana de tamiz
neonatal en papel filtro reportan incidencia
de 1: 20,000 nacidos vivos en Japón y 1: 10,
000 a 16,000 en Europa y Estados Unidos.
Este defecto tiene dos variantes clínicas: la
forma perdedora de sal en la que el defecto
enzimático es completo con deficiencia de
cortisol y altosterona resultando en un ex-
ceso en la secreción de andrógenos desde
etapas tempranas en la vida fetal causando
virilización de los genitales externos en las
mujeres; la forma no perdedora de sal en la
que el defecto enzimático es parcial lo cual
permite una producción de cortisol suficien-
te y de aldosterona. (Millotte Galindo, 2019)
La variedad virilizante con pérdida de sal
se presenta en 75% de los casos y el 25%
restante la forma virilizante simple. Las ma-
nifestaciones clínicas en la deficiencia de
21 hidroxilasa dependen de la variedad.
Como se mencionó, la más frecuente es
perdedora de sal y en este caso las mani-
festaciones aparecen poco tiempo después
del nacimiento con pérdida progresiva de
peso y deshidratación; vómitos, rechazo al
alimento, alteraciones del ritmo y frecuencia
cardiaca, cianosis, dificultad respiratoria,
choque y muerte. En las mujeres hay viri-
lización de genitales externos; en varones,
los genitales son normales y la sintomatolo-
gía puede confundirse con otras patologías
por lo que el diagnóstico es más frecuente-
mente establecido en mujeres que en hom-
bres aun cuando tiene la misma incidencia
en ambos sexos. (Millotte Galindo, 2019)
Síntomas
Los efectos dependen del sexo y de la edad
del paciente al comienzo de la enfermedad
y son más perceptibles en las mujeres que
en los varones. En las mujeres adultas, el
virilismo suprarrenal es causado por una hi-
perplasia suprarrenal o un tumor suprarre-
SALAZAR CARRANZA, L. A., MOSQUERA BUSTAMANTE, M. J., CRUZ VILLEGAS, J. A., & VILLACRES FER-
NÁNDEZ, F. A.